期刊简介
本刊以报道有关职业病、工作相关疾病、劳动卫生基础研究和实验研究的科研论著、综述及职业病、职业因素所致疾病的预防、急救、诊断、治疗、护理的经验总结等为主要内容。读者对象为各级职防工作者，综合医院医务工作者、厂矿企业的安技人员、医学院校师生等。
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首页>中国工业医学杂志
- 杂志名称：中国工业医学杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生部
- 主办单位：中华预防医学会,沈阳市劳动卫生职业病研究所
- 国际刊号：1002-221X
- 国内刊号：21-1267/R
- 出版周期：双月刊
期刊荣誉：全国科技期刊三等奖（首届）期刊收录：国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 上海图书馆馆藏, CA 化学文摘(美), 万方收录(中)
脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用
关里；张雁林；毛丽君；丛翠翠；赵金垣
关键词：急性一氧化碳中毒迟发性脑病, 血红素加氧酶, 海马, 过表达, 丙二醛(MDA), 半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶-3 (caspase-3)
摘要：目的 研究血红素加氧酶-1 (HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用.方法 随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin) +CO组、锡原卟啉(SnPP) +CO组.在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化.结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39％和33％.用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15％.结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关.
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